Neuigkeit bzgl. IgE, Neopterin, Helicobacter-Ak

[Lena]

Interessantes zu IgE- und Neopterin-Werten:
Bei einer Studie wurde festgestellt, daß ein inverses Verhältnis zwischen IgE und Neopterin besteht, d.h. Menschen mit hohem IgE-Wert wiesen einen niedrigen Neopterin-Level auf, und umgekehrt hatten diejenigen mit niedrigem Neopterin-Level hohe IgE-Werte. Dies entspreche der gegeseitigen Regulation von Th1- und Th2-vermittelten Immunreaktionen, d.h. daß bei hoher Th1-Beteiligung Th2 runterreguliert werde, und umgkehrt hohe Th2-Beteiligung zur Drosselung Th1-vermittelter Reaktionen führe. (Lediglich bzgl. HIV/AIDS ließ sich diese umgekehrte Relation zwischen IgE und Neopterin so nicht feststellen. Weitere Forschungen seien zudem nötig).

Clin Immunol. 2001 Jan;98(1):104-8.
Inverse relationship between neopterin and immunoglobulin E.
Ledochowski M, Murr C, Widner B, Fuchs D.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query...t=Abstract

Neopterin - Indikator der Aktivierung der zellulären Abwehr:

Indikationen für eine Bestimmung des Neopterin-Spiegels sind z.B.:
Autoimmunerkrankungen wie z.B.
- Rheumatoide Arthritis
- Systemischer Lupus erythematodes (SLE)
- Entzündliche Darmerkrankungen (wie z.B. Morbus Crohn, Colitis ulcerosa)
- Sakoidose (Morbus Boeck)
- Multiple Sklerose (MS)
- Hyperphenylalaninaemie

siehe unter:
http://www.fachaerzte.com/ziegler/fachin...pterin.htm

Viele weitere Infos unter dem Stichwort `Neopterin´ z.B. bei Google

Helicobacter-Antikörper wurden als Marker für chronische Immunaktivierung bzw. systemische Entzündungen entdeckt:

Am Heart J. 2000 May;139(5):925-6.
Comment on:
Am Heart J. 1999 Aug;138(2 Pt 2):S55-60.
Helicobacter pylori and chronic immune activation.
Ledochowski M, Widner B, Fuchs D.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query...t=Abstract

[Lena]

Helicobacter pylori-Infektionen und Haut-/Haarerkrankungen wie z.B. Alopezie:

Dies ist die HTML-Version der Datei http://www.diss.fu-berlin.de/2004/2/Einleitung.pdf.

http://www.google.com/search?q=cache:paZ...=clnk&cd=2[/URL]

"1. 1 Einleitung
(...) Der kreisförmige Haarausfall (Alopecia areata) ist nach der androgenetischen Alopezie, die beim Mann eher ein vererbtes Merkmal als eine Krankheit darstellt, die häufigste Form von Haarausfall und tritt weltweit auf (107). Die Ätiologie des kreisrunden Haarausfalls ist bisher nicht genau geklärt. Der Verlauf der Erkrankung ist sehr variabel und unvorhersehbar und kann beim Patienten zu starkem Leidensdruck führen (108 ). Bei schweren Verlaufsformen kann es zusätzlich zur Verlust der Kopf- und Körperbehaarung kommen (128 ). Therapeutisch stehen bisher lediglich Methoden mit begrenzter Wirkung zur Verfügung (107). In letzter Zeit wurde mehrfach von einer Assoziation einer Vielzahl von Haut- und Haarerkrankungen und der H. pylori - Infektion berichtet (196). Vor allem bei
therapieresistenten Fällen lag häufig eine Infektion vor, nach antibiotischer Eradikation von H. pylori besserte sich das Krankheitsbild oft. (...)"
" (...) Kürzlich konnte eine erhöhte Permeabilität der Mukosa in Magen und Darm bei Infektion mit H. pylori gezeigt werden (177), dieses könnte in eine vermehrte systemische Exposition von Nahrungsmittelantigenen resultieren (94). Ebenso könnte eine Beeinträchtigung der Gefäßversorgung eine Rolle spielen. In Tiermodellen konnte gezeigt werden, dass H. pylori mikrovaskuläre Dysfunktion induzieren kann (178 ); die Infektion mit H. pylori wird mit einem erhöhten Fibrinogenspiegel assoziiert (179). Thrombozytenaktivierung und -aggregation tragen zu der mit H. pylori assoziierten mikrovaskulären Dysfunktion und der Aktivierung der Entzündungszellen bei (180). Bei der Ätiologie der meisten, bisher mit H. pylori assoziierten Hauterkrankungen spielen vermutlich immunologische Mechanismen wie Immunkomplexe oder Autoantikörper eine Rolle (94). Bei entsprechend prädisponierten Personen könnte H. pylori die Manifestation eines latenten Autoimmunpathomechanismus bewirken. Anhalt dafür gibt eine positive Assoziation zwischen H. pylori-Seroposivität und autologem Serum-Hauttest (181, 182). Ein anderer potentieller Mechanismus wäre durch H. pylori Produkte (z.B. Antikörper) oder Proteine (z.B. CagA) verursacht. Diese könnten mit Epitopen , die nicht nur im gastrischen Epithel, sondern auch in anderen Geweben oder Blutzellen wie z. B. Lewis-Antigene (183-185) existieren, kreuzreagieren . (...)"