10.05.2005, 18:47
Vielleicht ein "Ansatzpunkt" ?(
http://www.smw.ch/pdf/2000_37/2000-37-035.pdf
Urtikaria
Die Prävalenz der Urtikaria (Nesselfieber) liegt in unserer Bevölkerung bei 0,5–2,5% [11]. Bei der Urtikaria entstehen durch immunologische IgE mediierte Histamin-Freisetzungen Quaddeln. Als auslösende Ursachen dieser Erkrankung gelten Nahrungsmittelallergien , aber auch fokale Infekte des Gastrointestinaltraktes, der Zähne und der paranasalen Sinus . Obschon akute Urtikaria-Schübe mit einer Dauervon weniger als 6 Wochen am häufigsten sind, sind die Schübe bei einem Drittel der Patienten chronisch-rezidivierend. Bei diesen Patienten
mit hohem Leidensdruck werden zum Teil relativ aufwendige Durchuntersuchungen vorgenommen, um eine allfällige Ursache zu ermitteln. Die Ursache bleibt jedoch bei etwa einem Drittel der Patienten mit chronisch-rezidivierender Urtikaria ungeklärt. In diesen Fällen werden oftmals ex juvantibus und unter der Vorstellung eines nicht bekannten mykotischen
oder bakteriellen Fokus systemische Antimykotika oder Antibiotika eingesetzt. Bereits 1984 wurde Helicobacter pylori (früher Campylobacter pylori) mit chronischer rezidivierender Urtikaria assoziiert [12]. Dies mit der Vorstellung, dass es unter der Infektion des Magens mit Helicobacter pylori zu einer verstärkten Durchblutung der Mukosa kommt, wobei alimentäre Allergene in vermehrtem Masse exponiert werden [13]. Als alternativer Mechanismus wurde infolge der chronischen Entzündung der Magenmukosa eine immunologische Stimulierung über allerdings unbekannte Mediatoren diskutiert [14]. Ob spezifische IgE gegen Helicobacter pylori bei diesen Patienten gebildet werden, ist heute noch ungeklärt,
wird aber als möglicher Pathomechanismus diskutiert [15]. Verschiedenste Arbeiten zeigten nach einer
Eradikationstherapie von Helicobacter pylori in einem hohen Anteil der Patienten Verbesserungen der urtikariellen Hautveränderungen und Symptome, Kontrollgruppen oder längerfristige Beobachtungen fehlten jedoch [16–18]. Kürzliche Studien haben gezeigt, dass zwar ein hoher Anteil der Urtikaria-Patienten IgG-Antikörper gegen Helicobacter pylori aufweist, eine Eradikationstherapie jedoch verglichen
mit einem Kontrollkollektiv nicht zu einer signifikanten Verbesserung der Hautveränderungen führt [19, 20].
Dieser Beitrag ist aus 2000; inzwischen sind IgG-Tests, die den Helicobacter nachweisen können, wohl genauer.
***
IgG- und IgA Diagnostik bei Helicobacter pylori
http://www.aid-diagnostika.com/deutsch/k...cter_d.htm
http://www.euroimmun.de/helico.htm
Übertragungswege :
Direkte Übertragung ist von "Mund-zu-Mund" (Marshall 1985) gastral-oral (über Erbrochenes) und faekal-oral möglich (Schmierinfektion über die Hände) (Koletzko 1997, Dyrek 1997). Indirekte Übertragung über kontaminiertes Trinkwasser, Nahrungsmittel (z.B. Milch ), unzureichend desinfizierte Endoskope (Langenberg 1990) und Haustiere (Koletzko 1997).
http://www.meb.uni-bonn.de/kinder/!HELICOB.html
Lieber Gruß
Uli
http://www.smw.ch/pdf/2000_37/2000-37-035.pdf
Urtikaria
Die Prävalenz der Urtikaria (Nesselfieber) liegt in unserer Bevölkerung bei 0,5–2,5% [11]. Bei der Urtikaria entstehen durch immunologische IgE mediierte Histamin-Freisetzungen Quaddeln. Als auslösende Ursachen dieser Erkrankung gelten Nahrungsmittelallergien , aber auch fokale Infekte des Gastrointestinaltraktes, der Zähne und der paranasalen Sinus . Obschon akute Urtikaria-Schübe mit einer Dauervon weniger als 6 Wochen am häufigsten sind, sind die Schübe bei einem Drittel der Patienten chronisch-rezidivierend. Bei diesen Patienten
mit hohem Leidensdruck werden zum Teil relativ aufwendige Durchuntersuchungen vorgenommen, um eine allfällige Ursache zu ermitteln. Die Ursache bleibt jedoch bei etwa einem Drittel der Patienten mit chronisch-rezidivierender Urtikaria ungeklärt. In diesen Fällen werden oftmals ex juvantibus und unter der Vorstellung eines nicht bekannten mykotischen
oder bakteriellen Fokus systemische Antimykotika oder Antibiotika eingesetzt. Bereits 1984 wurde Helicobacter pylori (früher Campylobacter pylori) mit chronischer rezidivierender Urtikaria assoziiert [12]. Dies mit der Vorstellung, dass es unter der Infektion des Magens mit Helicobacter pylori zu einer verstärkten Durchblutung der Mukosa kommt, wobei alimentäre Allergene in vermehrtem Masse exponiert werden [13]. Als alternativer Mechanismus wurde infolge der chronischen Entzündung der Magenmukosa eine immunologische Stimulierung über allerdings unbekannte Mediatoren diskutiert [14]. Ob spezifische IgE gegen Helicobacter pylori bei diesen Patienten gebildet werden, ist heute noch ungeklärt,
wird aber als möglicher Pathomechanismus diskutiert [15]. Verschiedenste Arbeiten zeigten nach einer
Eradikationstherapie von Helicobacter pylori in einem hohen Anteil der Patienten Verbesserungen der urtikariellen Hautveränderungen und Symptome, Kontrollgruppen oder längerfristige Beobachtungen fehlten jedoch [16–18]. Kürzliche Studien haben gezeigt, dass zwar ein hoher Anteil der Urtikaria-Patienten IgG-Antikörper gegen Helicobacter pylori aufweist, eine Eradikationstherapie jedoch verglichen
mit einem Kontrollkollektiv nicht zu einer signifikanten Verbesserung der Hautveränderungen führt [19, 20].
Dieser Beitrag ist aus 2000; inzwischen sind IgG-Tests, die den Helicobacter nachweisen können, wohl genauer.
***
IgG- und IgA Diagnostik bei Helicobacter pylori
http://www.aid-diagnostika.com/deutsch/k...cter_d.htm
http://www.euroimmun.de/helico.htm
Übertragungswege :
Direkte Übertragung ist von "Mund-zu-Mund" (Marshall 1985) gastral-oral (über Erbrochenes) und faekal-oral möglich (Schmierinfektion über die Hände) (Koletzko 1997, Dyrek 1997). Indirekte Übertragung über kontaminiertes Trinkwasser, Nahrungsmittel (z.B. Milch ), unzureichend desinfizierte Endoskope (Langenberg 1990) und Haustiere (Koletzko 1997).
http://www.meb.uni-bonn.de/kinder/!HELICOB.html
Lieber Gruß
Uli