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@ Bernd - Urticaria
#1
Vielleicht ein "Ansatzpunkt" ?(

http://www.smw.ch/pdf/2000_37/2000-37-035.pdf

Urtikaria
Die Prävalenz der Urtikaria (Nesselfieber) liegt in unserer Bevölkerung bei 0,5–2,5% [11]. Bei der Urtikaria entstehen durch immunologische IgE mediierte Histamin-Freisetzungen Quaddeln. Als auslösende Ursachen dieser Erkrankung gelten Nahrungsmittelallergien , aber auch fokale Infekte des Gastrointestinaltraktes, der Zähne und der paranasalen Sinus . Obschon akute Urtikaria-Schübe mit einer Dauervon weniger als 6 Wochen am häufigsten sind, sind die Schübe bei einem Drittel der Patienten chronisch-rezidivierend. Bei diesen Patienten
mit hohem Leidensdruck werden zum Teil relativ aufwendige Durchuntersuchungen vorgenommen, um eine allfällige Ursache zu ermitteln. Die Ursache bleibt jedoch bei etwa einem Drittel der Patienten mit chronisch-rezidivierender Urtikaria ungeklärt. In diesen Fällen werden oftmals ex juvantibus und unter der Vorstellung eines nicht bekannten mykotischen
oder bakteriellen Fokus systemische Antimykotika oder Antibiotika eingesetzt. Bereits 1984 wurde Helicobacter pylori (früher Campylobacter pylori) mit chronischer rezidivierender Urtikaria assoziiert [12]. Dies mit der Vorstellung, dass es unter der Infektion des Magens mit Helicobacter pylori zu einer verstärkten Durchblutung der Mukosa kommt, wobei alimentäre Allergene in vermehrtem Masse exponiert werden [13]. Als alternativer Mechanismus wurde infolge der chronischen Entzündung der Magenmukosa eine immunologische Stimulierung über allerdings unbekannte Mediatoren diskutiert [14]. Ob spezifische IgE gegen Helicobacter pylori bei diesen Patienten gebildet werden, ist heute noch ungeklärt,
wird aber als möglicher Pathomechanismus diskutiert [15]. Verschiedenste Arbeiten zeigten nach einer
Eradikationstherapie von Helicobacter pylori in einem hohen Anteil der Patienten Verbesserungen der urtikariellen Hautveränderungen und Symptome, Kontrollgruppen oder längerfristige Beobachtungen fehlten jedoch [16–18]. Kürzliche Studien haben gezeigt, dass zwar ein hoher Anteil der Urtikaria-Patienten IgG-Antikörper gegen Helicobacter pylori aufweist, eine Eradikationstherapie jedoch verglichen
mit einem Kontrollkollektiv nicht zu einer signifikanten Verbesserung der Hautveränderungen führt [19, 20].

Dieser Beitrag ist aus 2000; inzwischen sind IgG-Tests, die den Helicobacter nachweisen können, wohl genauer.
***
IgG- und IgA Diagnostik bei Helicobacter pylori

http://www.aid-diagnostika.com/deutsch/k...cter_d.htm

http://www.euroimmun.de/helico.htm

Übertragungswege :
Direkte Übertragung ist von "Mund-zu-Mund" (Marshall 1985) gastral-oral (über Erbrochenes) und faekal-oral möglich (Schmierinfektion über die Hände) (Koletzko 1997, Dyrek 1997). Indirekte Übertragung über kontaminiertes Trinkwasser, Nahrungsmittel (z.B. Milch ), unzureichend desinfizierte Endoskope (Langenberg 1990) und Haustiere (Koletzko 1997).
http://www.meb.uni-bonn.de/kinder/!HELICOB.html


Lieber Gruß
Uli
Antworten
#2
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Vielleicht ein "Ansatzpunkt"

http://www.smw.ch/pdf/2000_37/2000-37-035.pdf

Urtikaria [Nesselauschlag]
Die Prävalenz [Überwiegen,Häufigkeit,(Vorkommen?)] der Urtikaria liegt in unserer Bevölkerung bei 0,5–2,5%.
Bei der Urtikaria entstehen durch immunologische IgE mediierte (verursachte?) Histamin-Freisetzungen Quaddeln.

Als auslösende Ursachen dieser Erkrankung gelten Nahrungsmittelallergien , aber auch fokale (lokale?) Infekte des Gastrointestinaltraktes,
der Zähne und der paranasalen Sinus (Nasen-Nebenhöhlen?).

Obschon akute Urtikaria-Schübe mit einer Dauer von weniger als 6 Wochen am häufigsten sind, sind die Schübe bei einem Drittel der Patienten chronisch-rezidivierend [wiederkehrend].
Bei diesen Patienten mit hohem Leidensdruck werden zum Teil relativ aufwendige Durchuntersuchungen vorgenommen,
um eine allfällige Ursache zu ermitteln.
Die Ursache bleibt jedoch bei etwa einem Drittel der Patienten mit chronisch-rezidivierender Urtikaria ungeklärt.
In diesen Fällen werden oftmals ex juvantibus [Medikamenteneinsatz auf Verdacht, bei Wirkung die Ursache bestimmend]
und unter der Vorstellung eines nicht bekannten mykotischen [Pilz ("Schwammerl"] oder bakteriellen Fokus systemische Antimykotika [Pilzmittel]
oder Antibiotika eingesetzt.
Bereits 1984 wurde Helicobacter pylori (früher Campylobacter pylori) mit chronischer rezidivierender Urtikaria assoziiert.
Dies mit der Vorstellung, dass es unter der Infektion des Magens mit Helicobacter pylori zu einer verstärkten Durchblutung der Mukosa [Schleimhaut]
kommt, wobei alimentäre [Ernährungs-,Nahrungs-] Allergene in vermehrtem Masse exponiert [freigesetzt] werden.

Als alternativer Mechanismus wurde infolge der chronischen Entzündung der Magenmukosa eine immunologische Stimulierung [Anregung] über allerdings unbekannte Mediatoren [Vermittlersubstanzen?] diskutiert.
Ob spezifische IgE gegen Helicobacter pylori bei diesen Patienten gebildet werden, ist heute noch ungeklärt, wird aber als möglicher
Pathomechanismus [Krankheitsursache?] diskutiert.
Verschiedenste Arbeiten zeigten nach einer Eradikationstherapie [medikamentöse Behandlung einer Schleimhautentzündung] von Helicobacter pylori
in einem hohen Anteil der Patienten Verbesserungen der urtikariellen Hautveränderungen und Symptome, Kontrollgruppen oder längerfristige
Beobachtungen fehlten jedoch.

Kürzliche Studien haben gezeigt, dass zwar ein hoher Anteil der Urtikaria-Patienten IgG-Antikörper gegen Helicobacter pylori aufweist, eine Eradikationstherapie jedoch verglichen mit einem Kontrollkollektiv nicht zu einer signifikanten Verbesserung der Hautveränderungen führt.

Dieser Beitrag ist aus 2000; inzwischen sind IgG-Tests, die den Helicobacter nachweisen können, wohl genauer.
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Liebe Uli,

vielen herzlichen Dank für deine Bemühungen um eine mögliche Ursache!
Ich habe erstmal versucht, diesen sehr einschlägigen Text aus der medizynischen Fachsprache mit ein paar Übersetzungen zu versehen, um ihn genießbar zu machen.
Jetzt dann habe ich ihn auch einigermaßen durchkauen können.
Es ist ein sehr interessanter Ansatz....

Alles, was scharf oder sauer ist, tut mir definitiv nicht gut.
Magenbeschwerden habe ich allerdings keine, keine Schmerzen, kein Sodbrennen, kein Völlegefühl.
Allerdings fällt mir auf, daß ich mir im Gegensatz zu früher nicht mehr regelrecht "den Magen vollschlagen" kann, das führt dann, unabhängig vom Inhalt, zu
"schnellster Beseitigung" auf dem normalen Wege....
Im Klartext: weniger, aber öfter essen.

"Quaddeln" im klassischen Sinne habe ich nicht.
Es handelt sich um mehr oder weniger gerötete Flecken, immer an denselben Stellen auftretend, die nach einer Entzündungsperiode sich leicht verdicken und schuppig die Haut verlieren. Sie nehmen bis 50% der Hautoberfläche ein.
Arzt: "Atopisches Ekzem"

Einzige Stellen ohne Befall sind Hände und Gesicht.
Diese Stellen jucken niemals, sie schmerzen ungefähr wie eine leichte oder mittelschwere Brandverletzung.

Die Schwere der Symptome ist eindeutig abhängig von Nahrungsbestandteilen.
Ascorbinsäure oder Zitronensäure aus nicht natürlicher Quelle führt mit Sicherheit zu Problemen, aber auch Chili, Pfeffer, "moderne" Bäckerware, und vieles mehr.
Seltsam ist das Verschwinden des Ekzems bei Hitze (unabhängig von Sonnenbestrahlung).
Also, je heißer das Wetter, um so besser.
Im heißen Sommer 2003 war ich fast beschwerdefrei.
Weiter seltsam ist das Ausbrechen der Symptomatik infolge Erhitzung des Körpers bei körperlicher Anstrengung, das geht in 2 Minuten von "fast beschwerdefrei" zu "schwer bepflastert".

Von seiten der medizynischen Fraktion habe ich nur Ratlosigkeit und blöde Sprüche geerntet, orale Einnahme von Cortison und Antihistaminika sind völlig nutzlos.
Auftragen von Cortisonsalben auf die Haut kann die Spitze der Entzündung mindern, muß aber dafür höchstdosiert sein.

liebe Grüße,

Bernd
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#3
noch`mal was gefunden.......
Neue Methode zur Diagnose der Kälteurtikaria / ECARF Forscher gewinnen Hermal Förderpreis Dermatologie 2005

Nach fünf Jahren intensiver Forschung und Entwicklung, haben jetzt Wissenschaftler aus der Hautklinik der Charité - Universitätsmedizin Berlin und der Uniklinik Mainz eine neue Methode zur verbesserten Diagnostik der Kälteurtikaria (KU) entwickelt. Hierfür wurde ihnen am vergangenen Wochenende in Dresden der mit 10.000 Euro dotierte "Hermal Förderpreis Dermatologie 2005" verliehen.
Die KU ist die am schwersten zu behandelnde physikalische Form der Nesselsucht . Charakteristisch ist, daß nach einem Kältekontakt der Haut Rötungen, Quaddeln, Juckreiz und/oder Angioödeme auftreten, teilweise auch schwere allergische Reaktionen mit Bewußtseinsverlust und Schock. "Patienten mit einer Kälteurtikaria gehören heute immer noch zu der am schlechtesten betreuten Patientengruppe weltweit" sagte der Sprecher der Preisträger, Dr. Marcus Maurer von der Charité. "Mit unserem neuen Testverfahren ist zukünftig weltweit eine einfache, sichere, standardisierte und reproduzierbare Diagnose möglich" so Dr. Maurer weiter. Geräte für das neuartige Testverfahren werden voraussichtlich ab Ende 2005 zur Verfügung stehen. Gegenstand eines zukünftigen Forschungsvorhabens im Verbund mit einem industriellen Partner auf Basis der gewonnenen Erkenntnisse wird die Entwicklung einer weitgehend automatisierten Diagnosestellung sein. Ziel der Europäischen Stiftung für Allergieforschung (ECARF) ist die Verbesserung des Wissenstandes und der Aufmerksamkeiten gegenüber Allergien in Europa. Nähere Informationen auch unter:
http://www.ecarf.org.
http://www.innovations-report.de/html/be...-4656.html

Nur schade, dass sich hier nicht näher über "Therapien" ausgelassen wurde........., dass man`s hat, das merkt man wohl selbst auch ohne neuartiges Gerät..... :evil:

LG
Uli
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