19.05.2007, 14:12
Nachtrag:
Hallo Manuela,
Ödeme aufgrund von Wassereinlagerungen lassen sich wegdrücken = Dellen! Lymphödeme nicht!
Und Histamin, Serotonin und andre biogene Amine haben wohl massiven Einfluss auch auf die Lymphgefäße – nicht nur auf unser "allergenlastiges Immunsystem".
Auch wenn u.a. Publikation eher auf Tierexperimenten beruht, so ließe sich wohl in Deinem Falle eine massive allergische Reaktion = Deine Symptomatik mit einer Lymphbeteiligung erklären.
http://www.dglymph.de/zusammenfassung_%20206%20.pdf
Seite 4
Und hier die gesamte Publikation:
http://www.viavital.net/media/leitartike..._S._89.pdf
Hier könnte dieser Abschnitt interessant sein:
Uli
Hallo Manuela,
Ödeme aufgrund von Wassereinlagerungen lassen sich wegdrücken = Dellen! Lymphödeme nicht!
Und Histamin, Serotonin und andre biogene Amine haben wohl massiven Einfluss auch auf die Lymphgefäße – nicht nur auf unser "allergenlastiges Immunsystem".
Auch wenn u.a. Publikation eher auf Tierexperimenten beruht, so ließe sich wohl in Deinem Falle eine massive allergische Reaktion = Deine Symptomatik mit einer Lymphbeteiligung erklären.
Zitat:Neurohumorale Beeinflussung des Lymphtransportes
H. J. Gallowitsch, LymphForsch 2006;10(2):91-95
Zusammenfassung
Tierexperimentell ist der Nachweis von alpha1-, alpha-2- und beta-Rezeptoren in der glatten Gefäßmuskulatur der Lymphkollektoren weitgehend gelungen. Lymphgefäße weisen zwar keinen basalen adrenergen Tonus auf, eine Stimulation der alpha-Rezeptoren, insbesondere der alpha1-Rezeptoren, induziert jedoch eine Kontraktion, während eine Stimulation der beta-Rezeptoren eine Relaxation der pränodalen Lymphkollektoren bewirkt. Valvuläre und intervalvuläre Segmente reagieren dabei unterschiedlich auf Katecholamine. Eine noch stärkere konstriktorische Reaktion wurde auf Serotonin und PGF-2-alpha beobachtet. Histamin(H1 und H2)-Rezeptoren sind in glatten Muskelzellen der bovinen mesenterialen Lymphgefäße vorhanden. Dabei bewirkt eine Stimulation dosisabhängig eine Akzeleration oder Dezeleration der spontanen Kontraktionen der glatten lymphatischen Gefäßmuskulatur. Neben einer direkten Rezeptorstimulation durch noradrenerge Substanzen und biogene Amine scheinen auch endotheliale Mechanismen eine Rolle in der neurohumoralen Regulation des Lymphtransportes zu spielen. Während tierexperimentell zahlreiche Hinweise auf eine neurohumorale Beeinflussung des Lymphtransportes existieren, gibt es größtenteils nur indirekte Hinweise auf eine ähnliche Beeinflussung beim Menschen.
Schlüsselwörter: Lymphgefäße, Lymphfluss, vegetatives Nervensystem, Noradrenalin, Dopamin, Serotonin, Histamin
http://www.dglymph.de/zusammenfassung_%20206%20.pdf
Seite 4
Und hier die gesamte Publikation:
http://www.viavital.net/media/leitartike..._S._89.pdf
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Zitat:Histamin
Watanabe et al. untersuchten die Auswirkungen von Histamin auf die Kontraktionsfrequenz lymphatischer Muskulatur.
Während niedrige Histaminkonzentrationen (5 x 10–8 bis 10–6 M) dosisabhängig eine Rhythmusverlangsamung spontaner Kontraktionen bewirkten, zeigten hohe Konzentrationen (> 5 x 10–5 M) dosisabhängig eine Beschleunigung, verbunden mit einem erhöhten Ruhetonus. Dieser Effekt zeigte sich unbeeinflusst durch Vorbehandlung mit a- und b-Blockern. Die histamininduzierte Verlangsamung und Beschleunigung spontaner Kontraktionen konnte dosisabhängig durch Vorbehandlung mit H1- und H2-Blockern antagonisiert werden. H1- und H2-Agonisten zeigten denselben Effekt wie Histamin, welcher sich ebenfalls durch H1- und H2-Blocker antagonisierbar zeigte. Dies belegt, dass H1-und H2-Rezeptoren an lymphatischer Gefäßmuskulatur vorhanden sind. Eine Stimulation bewirkt dosisabhängig eine Akzeleration oder Dezeleration der spontanen Kontraktionen der glatten lymphatischen Gefäßmuskulatur [19].
Uli