Genvariationen bei Chemikalien-Sensitivität festgestellt

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Genvariationen bei Chemikalien-Sensitivität festgestellt

Hypersensibilität gegenüber herkömmlichen Alltagschemikalien im Niedrigdosisbereich, auch Chemikalien- Sensitivität (MCS) genannt, wird seit über einem halben Jahrhundert erforscht. Studien aus Kanada, USA und Deutschland zeigen, dass eine genetische Variante die Wahrscheinlichkeit erhöht, Chemikalien-Sensitivität zu entwickeln.

Es ist hinreichend bekannt, dass Gene durch eine Vielzahl von Chemikalien geschädigt oder verändert werden können. Eine Untersuchungsmethode, die toxische Genschäden von anlagebedingten Genschäden differenziert, existiert zwar mittlerweile, sie ist allerdings mit extrem hohen Kosten verbunden.


Internationale Forschung
Mehrere wissenschaftliche Studien belegen, dass eine genetische Variante es für manche Menschen wahrscheinlicher macht, Chemikalien-Sensitivität zu entwickeln. 2004 untersuchte die Kanadierin Gail McKeown-Eyssen in einer Studie 203 weibliche MCS- Betroffene und 162 weibliche Kontrollpersonen, die sie mittels der MCS Falldefinition American Consensus identifizierte. Sie fand heraus, dass bestimmte genetische Varianten, die sich auf Entgiftungsprozesse beziehen, bei Menschen mit MCS häufiger auftreten als bei Menschen ohne MCS.

Menschen sind verschieden
Hintergrund: Beim Abbau einiger Chemikalien können giftige Nebenprodukte entstehen. Menschen, bei denen der Abbau besonders schnell vonstatten geht (in diesem Fall schnelle Acetylierer), können daher ggf. mehr der dabei entstehenden giftigen Stoffe in ihrem Körper ansammeln, als Menschen, bei denen die Abbauprozesse langsamer ablaufen. \"Es hängt von der Substanz ab und davon, welche Zwischenprodukte entstehen, und wie schnell diese aus dem Körper ausgeschieden werden, ob die Tatsache, dass man einen schnellen Stoffwechsel hat, zu einer erhöhten oder verringerten Exposition führt.\" sagt McKeown-Eyssen.

Gene regulieren Entgiftung
Das Gen CYP2D6 (codiert das Entgiftungsenzym Cytochrom P450 2D6), das in seiner aktiven Form bei der Patientengruppe mit Chemikalien-Sensitivität mehr als dreimal so oft vertreten war als bei der Kontrollgruppe, gehört hierzu. Die aktive Form ist mit entsprechend schnellerer Verstoffwechselung verbunden. Es dient zum Abbau neurotoxischer Chemikalien, von Medikamenten, die das Nervensystem beeinflussen, wie bspw. Antidepressiva, Stimmungsaufheller, Codein und selbst für die körpereigenen Neurotransmitter ist es zuständig. Entsprechend leiden viele Chemikaliensensible zwangsläufig unter Medikamentenintoleranzen.

Schlechte Entgifter tragen höheres MCS Risiko
Frauen mit der schnell arbeitenden NAT2-Variante (N-Acetyltransferase 2), die sogenannten schnellen Acetylierer, wurden bei Chemikaliensensiblen viermal so häufig ermittelt als bei der Kontrollgruppe. NAT2 spielt wie CYP2D6 eine wichtige Rolle bei der Entgiftung von zahlreichen Medikamenten und toxischen Chemikalien, einschließlich aromatischer Amine, einer Chemikaliengruppe, die zur Herstellung von Farbstoffen und Kunstharzen verwendet wird.
Die Personen, die beide Genvarianten aufwiesen, litten sogar 18-mal häufiger unter Chemikalien-Sensitivität. McKeown-Eyssen ist diesem letztgenannten Ergebnis gegenüber jedoch besonders vorsichtig, da die Analyse einer solchen Interaktion nicht Teil des ursprünglichen Studiendesigns war. Sie sagt: \"Wir müssen mit dieser Beobachtung sehr vorsichtig sein, aber wenn sie wahr ist und wiederholt werden kann, bedeutet dies, dass einige Menschen ein sehr hohes Risiko haben.\"

MCS - Beweise für physiologische Ursache
Bereits 1994 hat die American Medical Association (AMA, größte Vereinigung von Ärzten und Medizinstudenten in den Vereinigten Staaten) in einer gemeinsamen Stellungnahme zusammen mit anderen Organisationen anerkannt, dass Chemikalienintoleranzen nicht als psychogen abgetan werden sollten. Wenn diese Ergebnisse von McKeown-Eyssen wiederholt werden können, könnten sie einen weiteren Beweis für die physiologische Ursache von MCS darstellen.

Leichtes Spiel für Chemikalien
Der renommierte amerikanische Golfkriegssyndrom- Forscher Haley arbeitete ebenfalls in diese Richtung und hatte schon 1999 in einer Studie eine verringerte Aktivität des PON1-Gens (Paraoxonase 1) bei Veteranen mit dem Golfkriegssyndrom gefunden. Die untersuchten Soldaten waren einer Vielzahl von Chemikalien, darunter in erheblichem Maße Organophosphatpestiziden, weiterhin Impfstoffen gegen Nervengifte, Flugzeugbenzin, Kampfstoffen, etc. ausgesetzt gewesen. Paraoxonase 1 ist besonders für den Abbau von Organophosphaten von Bedeutung.

In Deutschland konnten Schnakenberg et. al. 2006 die von McKeown-Eyssen und Haley gefundenen Resultate über die Genvarianten zum Teil bestätigen. Insgesamt nahmen 521 Personen an dieser MCS Studie teil. Es wurden Genvarianten von vier Genen analysiert: NAT2, GSTM1 (Glutathion S-Transferase M1), GSTT1 (Glutathion S-Transferase theta 1) und GSTP1 (Glutathion S-Transferase Pi Klasse). Die Mediziner fanden heraus, dass Personen, die langsame NAT2 Acetylierer sind, und diejenigen mit homozygot ausgelöschten GSTM1- und GSTT1- Genen, mit signifikant höherer Wahrscheinlichkeit Chemikalien-Sensitivität entwickelten.

Chemikalien & schlechte Entgiftung: Ursache für viele Zivilisationskrankheiten
Die deutschen Wissenschaftler und Mediziner kamen wie andere Forscher zuvor, zu der Erkenntnis, dass die Glutathion-S-Transferase eine wichtige Rolle bei der Entgiftung von Chemikalien spielt. Die Auslöschung dieses Genes könne ein wichtiger Schritt zu den Anfangsstadien von Krankheiten sein. Die Wissenschaftler bemerkten ebenfalls, dass Krankheiten wie das Non-Hodgkin-Lymphom, Leber- und Prostatakrebs, sowie Alzheimer, gewöhnlich mit durch GSTP1 verstoffwechselten Chemikalien in Zusammenhang gebracht wurden. Die Löschung des GSTP1-Gens bewirkt eine höhere Empfindlichkeit dieser Personen für die Entwicklung dieser Krankheiten, da ein Mangel an diesen Genen einen geringeren Schutz vor oxidativem Stress bedeutet.

Wissen schützt vor weiterem Schaden
Die drei genannten Studien stellen eine wichtige Entdeckung dar, die eine weitere biologische Basis für die Ätiologie von MCS liefert. Aus diesen Erkenntnissen lassen sich auch wichtige Herangehensweisen für eine Therapie ableiten, denn diese spezielle Patientengruppe ist wesentlich fragiler und ist auch in der Regel
außerstande, chemikalienbasierte Medikamente einzunehmen oder zu schnell durchgeführte invasive Therapien schadlos zu überstehen.

Autor:
Silvia K. Müller, CSN – Chemical Sensitivity Network, April 2008

Literatur:
Eckart Schnakenberg, Karl-Rainer Fabig , Martin Stanulla, Nils Strobl , Michael Lustig , Nathalie Fabig and Werner Schloot, A cross-sectional study of self-reported chemical-related sensitivity
is associated with gene variants of drug-metabolizing enzymes, Environmental Health 2007, 6:6

McKeown-Eyssen G, Baines C, Cole DE, Riley N, Tyndale RF, Marshall L, Jazmaji V: Case-control study of genotypes in multiple chemical sensitivity: CYP2D6, NAT1, NAT2, PON1, PON2 and MTHFR.
Int J Epidemiol 2004, 33:971-978

Haley, RW, Billecke, S, La Du, BN (1999). Association of low PON1 type Q (type A) Acetyl esterase activity with neurologic symptom complexes in Gulf War Veterans. Toxicology and Applied Pharmacology
157(3):227-33

Spivey, Angela: Genes and Sensitivity, Environmental Health Perspectives, 113(3), 2005.