11.09.2004, 16:05
Achtung: das ist jetzt ein bissl was "Größeres" - nicht erschrecken! 
( Es soll auch nur etwas "Hintergrundwissen" vermitteln - obwohl der "Hintergrund" ziemlich dürftig ist - bisher!)
Disaccharidasenmangel
Der Versuch, es etwas verständlich zu machen- auch wenn das Wissen darum im Moment noch höchst unzulänglich ist – um nicht gar von erheblichen Wissensdefiziten zu sprechen.
Laktasemangel dürfte mit der am besten erforschte sein...selbst wenn auch hier noch ab und zu in medizinischen Fachbüchern zu lesen ist, dass Laktase ein Enzym der Bauchspeicheldrüse ist.......
Noch bis vor kurzem war der Begriff und das Krankheitsbild einer erworbenen Fruktose- Malabsorption unbekannt – wenn überhaupt, so hatte man einmal etwas von einer >angeborenen Fruktose-Intoleranz< gehört oder gelesen!
Auch Malabsorptionen von Trehalose, Saccharose, Glucose, Galaktose und D-Xylose waren überhaupt nur als angeborene Stoffwechselstörung vorstellbar und bekannt.
Folgende Zeilen sollen als kleiner Versuch verstanden werden, einen kurzen Abriss über die möglichen Ursachen zu geben.
1) z. B. arzneimittelinduzierte Malabsorptionen durch: Lactulose, Sorbit(ol) und Fructose ! Alkohol; nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAID)Acarbose ( Antidiabeticum-z.B. Glucobay) und Miglitol; Cytostatika; Neomycin; Laxantien...
2) Malabsorptionen von Stärke : angeborener Alpha-Amylase-Mangel ist unbekannt. Erworben durch u.a. exokriner Pankreasinsuffizienz; Therapie mit Acarbose (s.o. Antidiabetikum)
3) Laktasemangel: angeboren: sehr selten! Erworbene LI ( die „normale“ LI) = primäre LI; sekundäre LI : bei Dünndarmerkrankungen.
4) Trehalasemangel : gibt es wohl einen angeborenen und einen erworbenen-> durch Dünndarmerkrankungen.
5) Saccharasemangel: angeborener Saccharase-Isomaltase.Mangel; sekundärer Saccharase-Isomaltase-Mangel bei Dünndarmerkrankungen und Acarbose-Therapie.
6) Malabsoprtion auf Maltose, Maltotriose, Alpha Maltodextrine : bei Dünndarmerkankungen und Acarbose-Therapie
7) Glucose und Galactose-Malabsorption: angeborene G-G-Malabsoprtion bekannt. Erworben durch Dünndarmerkrankungen, bakteriellen Overgrowth und intestinaler Hypermotilität.
8) Fruktosemalabsorption ( nicht zu verwechseln mit der angeborenen Fruktoseintoleranz)- erworben durch (s.o. Punkt 1: Laktulose, Fruktose und Sorbit(ol)) Dünndarmerkrankungen, bakteriellen Overgrowth und intestinaler Hypermotilität. Carrier-Problem: GLUT V wird durch Sorbit z.B. inaktiviert!
9) D-Xylose- Malabsorption: angeborener Transport-Defekt unbekannt; erworben durch Dünndarmerkrankungen, bakteriellen Overgrowth und intestinale Hypermotilität.
Quelle: http://www.geocities.com/gastroyu/jul1999/article6.htm
Wird ein Disaccharidasen-Mangel festgestellt, so schließt er weitere Provokationstests aus – da die in der Regel getesteten Saccharide ( Di- Poly...)auch als Verursacher genannt werden.
Sinnvoll erschiene des weiteren eine Darstellung der bakteriellen Besiedelung des Dünndarms, vor allem auch deswegen, da unabhängig voneinander 2 Publikationen ( Italien und Indien -s. u. ) eine bakterielle Fehlbesiedelung für „Zöliakie“ verantwortlich machten.
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BMC Gastroenterol. 2004 May 22;4(1):10
Partially responsive celiac disease resulting from small intestinal bacterial overgrowth and lactose intolerance.
Ghoshal UC, Ghoshal U, Misra A, Choudhuri G.
Department of Gastroenterology, Sanjay Gandhi Postgraduate Institute of Medical Sciences, Lucknow 226014, India. ghoshal@sgpgi.ac.in
BACKGROUND: Celiac disease is a common cause of chronic diarrhea and malabsorption syndrome all over the world. Though it was considered uncommon in India in past, it is being described frequently recently. Some patients with celiac disease do not improve despite gluten free diet (GFD). A study described 15 cases of celiac disease unresponsive to GFD in whom small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) or lactose intolerance was the cause for unresponsiveness. CASE PRESENTATION: During a three-year period, 12 adult patients with celiac disease were seen in the Luminal Gastroenterology Clinic in a tertiary referral center in northern India. Two of these 12 patients (16.6%), who did not fully respond to GFD initially, are presented here. Unresponsiveness resulted from SIBO in one and lactose intolerance in the other. The former patient responded to antibiotics and the latter to lactose withdrawal in addition to standard GFD. CONCLUSION: In patients with celiac disease partially responsive or unresponsive to GFD, SIBO and lactose intolerance should be suspected; appropriate investigations and treatment for these may result in complete recovery.
PMID: 15154971 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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· Am J Gastroenterol. 2003 Apr;98(4):720-2.
High prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in celiac patients with persistence of gastrointestinal symptoms after gluten withdrawal.
Tursi A, Brandimarte G, Giorgetti G.
Department of Emergency, "L. Bonomo" Hospital, Andria (BA), Italy.
OBJECTIVE: Celiac disease is a gluten-sensitive enteropathy with a broad spectrum of clinical manifestation, and most celiac patients respond to a gluten-free diet (GFD). However, in some rare cases celiacs continue to experience GI symptoms after GFD, despite optimal adherence to diet. The aim of our study was to evaluate the causes of persistence of GI symptoms in a series of consecutive celiac patients fully compliant to GFD. METHODS: We studied 15 celiac patients (five men, 10 women, mean age 36.5 yr, range 24-59 yr) who continued to experience GI symptoms after at least 6-8 months of GFD (even if of less severity). Antigliadin antibody (AGA) test, antiendomysial antibody (EMA) test, and sorbitol H2-breath test (H2-BT), as well as esophagogastroduodenoscopy (EGD) with histological evaluation, were performed before starting GFD. Bioptic samples were obtained from the second duodenal portion during EGD, and histopathology was expressed according to the Marsh classification. To investigate the causes of persistence of GI symptoms in these patients, we performed AGA and EMA tests, stool examination, EGD with histological examination of small bowel mucosa, and sorbitol-, lactose-, and lactulose H2-breath tests. RESULTS: Histology improved in all patients after 6-8 months of GFD; therefore, refractory celiac disease could be excluded. One patient with Marsh II lesions was fully compliant to his diet but had mistakenly taken an antibiotic containing gluten. Two patients showed lactose malabsorption, one patient showed Giardia lamblia and one patient Ascaris lumbricoides infestation, and 10 patients showed small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) by lactulose H2-BT. We prescribed a diet without milk or fresh milk-derived foods to the patient with lactose malabsorption; we treated the patients with parasite infestation with mebendazole 500 mg/day for 3 days for 2 consecutive wk; and we treated the patients with SIBO with rifaximin 800 mg/day for 1 wk. The patients were re-evaluated 1 month after the end of drug treatment (or after starting lactose-free diet); at this visit all patients were symptom-free. CONCLUSIONS: This study showed that SIBO affects most celiacs with persistence of GI symptoms after gluten withdrawal.
PMID: 12738465 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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Oben geschriebenes ist sicherlich nur ein Aspekt im Gesamtkomplex der Nahrungsmittelunverträglichkeiten /- Allergie und Pseudoallergien, wenn auch womöglich ein sehr wichtiger! In meinen Augen wäre es weitaus sinnvoller, bei den routinemäßig durchgeführten Gastroskopien und Dünndarmbiopsien zum Ausschluss einer Zöliakie diese Parameter ( Disaccharidasenaktivität und Bakterienwachstum) mitzubestimmen, als möglicherweise „verkehrte“ (da Auslöser ) Medikamente zu verordnen, als da wären die beliebten Laktobazillen mit Stärke, Fruktose, Hefe u.s.w.
Ich hoffe, ich hab`Euch jetzt nicht "erschlagen"
Uli
( Es soll auch nur etwas "Hintergrundwissen" vermitteln - obwohl der "Hintergrund" ziemlich dürftig ist - bisher!)
Disaccharidasenmangel
Der Versuch, es etwas verständlich zu machen- auch wenn das Wissen darum im Moment noch höchst unzulänglich ist – um nicht gar von erheblichen Wissensdefiziten zu sprechen.
Laktasemangel dürfte mit der am besten erforschte sein...selbst wenn auch hier noch ab und zu in medizinischen Fachbüchern zu lesen ist, dass Laktase ein Enzym der Bauchspeicheldrüse ist.......
Noch bis vor kurzem war der Begriff und das Krankheitsbild einer erworbenen Fruktose- Malabsorption unbekannt – wenn überhaupt, so hatte man einmal etwas von einer >angeborenen Fruktose-Intoleranz< gehört oder gelesen!
Auch Malabsorptionen von Trehalose, Saccharose, Glucose, Galaktose und D-Xylose waren überhaupt nur als angeborene Stoffwechselstörung vorstellbar und bekannt.
Folgende Zeilen sollen als kleiner Versuch verstanden werden, einen kurzen Abriss über die möglichen Ursachen zu geben.
1) z. B. arzneimittelinduzierte Malabsorptionen durch: Lactulose, Sorbit(ol) und Fructose ! Alkohol; nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAID)Acarbose ( Antidiabeticum-z.B. Glucobay) und Miglitol; Cytostatika; Neomycin; Laxantien...
2) Malabsorptionen von Stärke : angeborener Alpha-Amylase-Mangel ist unbekannt. Erworben durch u.a. exokriner Pankreasinsuffizienz; Therapie mit Acarbose (s.o. Antidiabetikum)
3) Laktasemangel: angeboren: sehr selten! Erworbene LI ( die „normale“ LI) = primäre LI; sekundäre LI : bei Dünndarmerkrankungen.
4) Trehalasemangel : gibt es wohl einen angeborenen und einen erworbenen-> durch Dünndarmerkrankungen.
5) Saccharasemangel: angeborener Saccharase-Isomaltase.Mangel; sekundärer Saccharase-Isomaltase-Mangel bei Dünndarmerkrankungen und Acarbose-Therapie.
6) Malabsoprtion auf Maltose, Maltotriose, Alpha Maltodextrine : bei Dünndarmerkankungen und Acarbose-Therapie
7) Glucose und Galactose-Malabsorption: angeborene G-G-Malabsoprtion bekannt. Erworben durch Dünndarmerkrankungen, bakteriellen Overgrowth und intestinaler Hypermotilität.
8) Fruktosemalabsorption ( nicht zu verwechseln mit der angeborenen Fruktoseintoleranz)- erworben durch (s.o. Punkt 1: Laktulose, Fruktose und Sorbit(ol)) Dünndarmerkrankungen, bakteriellen Overgrowth und intestinaler Hypermotilität. Carrier-Problem: GLUT V wird durch Sorbit z.B. inaktiviert!
9) D-Xylose- Malabsorption: angeborener Transport-Defekt unbekannt; erworben durch Dünndarmerkrankungen, bakteriellen Overgrowth und intestinale Hypermotilität.
Quelle: http://www.geocities.com/gastroyu/jul1999/article6.htm
Wird ein Disaccharidasen-Mangel festgestellt, so schließt er weitere Provokationstests aus – da die in der Regel getesteten Saccharide ( Di- Poly...)auch als Verursacher genannt werden.
Sinnvoll erschiene des weiteren eine Darstellung der bakteriellen Besiedelung des Dünndarms, vor allem auch deswegen, da unabhängig voneinander 2 Publikationen ( Italien und Indien -s. u. ) eine bakterielle Fehlbesiedelung für „Zöliakie“ verantwortlich machten.
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BMC Gastroenterol. 2004 May 22;4(1):10
Partially responsive celiac disease resulting from small intestinal bacterial overgrowth and lactose intolerance.
Ghoshal UC, Ghoshal U, Misra A, Choudhuri G.
Department of Gastroenterology, Sanjay Gandhi Postgraduate Institute of Medical Sciences, Lucknow 226014, India. ghoshal@sgpgi.ac.in
BACKGROUND: Celiac disease is a common cause of chronic diarrhea and malabsorption syndrome all over the world. Though it was considered uncommon in India in past, it is being described frequently recently. Some patients with celiac disease do not improve despite gluten free diet (GFD). A study described 15 cases of celiac disease unresponsive to GFD in whom small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) or lactose intolerance was the cause for unresponsiveness. CASE PRESENTATION: During a three-year period, 12 adult patients with celiac disease were seen in the Luminal Gastroenterology Clinic in a tertiary referral center in northern India. Two of these 12 patients (16.6%), who did not fully respond to GFD initially, are presented here. Unresponsiveness resulted from SIBO in one and lactose intolerance in the other. The former patient responded to antibiotics and the latter to lactose withdrawal in addition to standard GFD. CONCLUSION: In patients with celiac disease partially responsive or unresponsive to GFD, SIBO and lactose intolerance should be suspected; appropriate investigations and treatment for these may result in complete recovery.
PMID: 15154971 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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· Am J Gastroenterol. 2003 Apr;98(4):720-2.
High prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in celiac patients with persistence of gastrointestinal symptoms after gluten withdrawal.
Tursi A, Brandimarte G, Giorgetti G.
Department of Emergency, "L. Bonomo" Hospital, Andria (BA), Italy.
OBJECTIVE: Celiac disease is a gluten-sensitive enteropathy with a broad spectrum of clinical manifestation, and most celiac patients respond to a gluten-free diet (GFD). However, in some rare cases celiacs continue to experience GI symptoms after GFD, despite optimal adherence to diet. The aim of our study was to evaluate the causes of persistence of GI symptoms in a series of consecutive celiac patients fully compliant to GFD. METHODS: We studied 15 celiac patients (five men, 10 women, mean age 36.5 yr, range 24-59 yr) who continued to experience GI symptoms after at least 6-8 months of GFD (even if of less severity). Antigliadin antibody (AGA) test, antiendomysial antibody (EMA) test, and sorbitol H2-breath test (H2-BT), as well as esophagogastroduodenoscopy (EGD) with histological evaluation, were performed before starting GFD. Bioptic samples were obtained from the second duodenal portion during EGD, and histopathology was expressed according to the Marsh classification. To investigate the causes of persistence of GI symptoms in these patients, we performed AGA and EMA tests, stool examination, EGD with histological examination of small bowel mucosa, and sorbitol-, lactose-, and lactulose H2-breath tests. RESULTS: Histology improved in all patients after 6-8 months of GFD; therefore, refractory celiac disease could be excluded. One patient with Marsh II lesions was fully compliant to his diet but had mistakenly taken an antibiotic containing gluten. Two patients showed lactose malabsorption, one patient showed Giardia lamblia and one patient Ascaris lumbricoides infestation, and 10 patients showed small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) by lactulose H2-BT. We prescribed a diet without milk or fresh milk-derived foods to the patient with lactose malabsorption; we treated the patients with parasite infestation with mebendazole 500 mg/day for 3 days for 2 consecutive wk; and we treated the patients with SIBO with rifaximin 800 mg/day for 1 wk. The patients were re-evaluated 1 month after the end of drug treatment (or after starting lactose-free diet); at this visit all patients were symptom-free. CONCLUSIONS: This study showed that SIBO affects most celiacs with persistence of GI symptoms after gluten withdrawal.
PMID: 12738465 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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Oben geschriebenes ist sicherlich nur ein Aspekt im Gesamtkomplex der Nahrungsmittelunverträglichkeiten /- Allergie und Pseudoallergien, wenn auch womöglich ein sehr wichtiger! In meinen Augen wäre es weitaus sinnvoller, bei den routinemäßig durchgeführten Gastroskopien und Dünndarmbiopsien zum Ausschluss einer Zöliakie diese Parameter ( Disaccharidasenaktivität und Bakterienwachstum) mitzubestimmen, als möglicherweise „verkehrte“ (da Auslöser ) Medikamente zu verordnen, als da wären die beliebten Laktobazillen mit Stärke, Fruktose, Hefe u.s.w.
Ich hoffe, ich hab`Euch jetzt nicht "erschlagen"
Uli